[治疗]五、参与突触传递可塑性和学习记忆活动

神经活动可导致胞外p H波动，尽管细胞外较大的p H变动会被平衡机制很好地控制，但在某些微小区域如突触间隙内p H的波动是极有可能的。采用基因敲除的方法，我们制备了ASIC1a基因敲除动物模型。在模型小鼠的海马脑片上，高频刺激（HFS）所引导的CA3‐CA1突触长时程增强（LTP）被损害，HFS后40分钟内，兴奋性突触后电位（EPSP）的上升相斜率或幅度逐渐回到基线水平，而在此同一时间点上，对照组EPSP仍处于200%的增强水平。有关ASIC的研究，为我们认识触压觉、伤害性感觉形成和神经元退变的分子机制，了解突触可塑性和学习记忆等复杂过程及其发生机制开拓了新的视野。