窦房结自主起搏是一个复杂的过程,至少依赖四种离子流(图1‐。肾上腺素和去甲肾上腺素可兴奋窦房结β‐肾上腺素能受体,增加钙离子电流与If电流,结果去极化更快,产生窦性心动过速。第二,神经节后的M2受体兴奋可以通过降低Gs活性和增加Gi活性来降低腺苷酸环化酶活性,从而使cAMP生成减少。在这一超极化状态下,细胞内负电荷较大,内向的钾离子流以及其他起搏电流使膜电位达到自主去极化和起搏放电的阈电位水平就需要更多的时间,结果窦房结起搏活性下降。例如,夜晚迷走神经张力高而交感神经张力低时出现的心率明显减慢,这可能是后两种与cAMP无关机制发挥的作用。
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