内皮细胞

81

[辅助检查]第十节 角膜内皮反射显微镜检查

自从1968年角膜内皮反射显微镜(corneal specular microscopy,CSM)(简称角膜内皮镜检查)问世以来,人们可以对手术前角膜内皮作常规检查,以详细了解术前角膜内皮细胞形态、角膜内皮细

[辅助检查]第十节  角膜内皮反射显微镜检查
82

[文献资料]五、内皮细胞与造血细胞相互作用对造血的调控

造血细胞的增殖、分化与成熟的调控有赖于多种造血生长因子的协同作用,有赖于不同的调节方式,有赖于造血细胞和基质细胞之间直接或间接的相互作用。内皮细胞对造血的调控表现在

[文献资料]五、内皮细胞与造血细胞相互作用对造血的调控
83

[治疗]一、血管内皮生长因子

肿瘤血管发生,即新生血管形成的过程,被认为是肿瘤生长的关键因素,不仅为肿瘤提供营养和氧气,更是肿瘤细胞进入系统循环和转移的通路。血管内皮生长因子(V E G F)是目前发现的最为

[治疗]一、血管内皮生长因子
84

[辅助检查](四)PMVEC培养中要注意的问题

1 ﹒ PMVEC的促生长物较多,如内皮细胞生长因子(ECGF)、表皮细胞生长因子(EDGF)等。加入适应性培养基(conditioned medium),即培养过内皮细胞的培养基,则对内皮细胞的生长和分裂有肯定的

[辅助检查](四)PMVEC培养中要注意的问题
85

[治疗](五)一氧化氮(nitric oxide,NO)

NO由内皮细胞产生,来源于L‐精氨酸,称为内皮细胞舒张因子。NO从内皮细胞扩散到血管平滑肌细胞,增加环磷酸鸟苷(cGMP)水平,引起血管扩张。NO是非常重要的细胞间信息传递物质,NO的缺

[治疗](五)一氧化氮(nitric oxide,NO)
86

[发病机制]三、发病机制

发病机制所知甚少。通过免疫复合物机制可引起血管炎。但在受累的组织中很少发现免疫球蛋白和补体沉积。病毒能感染内皮细胞并改变它们的功能,使内皮细胞表达IgG的Fc受体、C3B

[发病机制]三、发病机制
87

[速览]一、细胞与肝纤维化

参与肝纤维化形成的细胞有肝脏固有的细胞包括肝细胞、肝星状细胞(HSC)、库普弗库普弗细胞和内皮细胞等,及由循环进入肝脏的细胞包括炎症细胞、血细胞和血小板等。其中HSC的增生

[速览]一、细胞与肝纤维化
88

[发病机制](三)发病机制

血管损伤、中性粒细胞功能亢进和自身免疫反应是白塞病的特征。活检证实,在白塞病病变附近,包括口腔、阴部、生殖器溃疡,结节红斑,后色素膜炎,附睾炎,肠炎和中枢神经系统损害,均存在

[发病机制](三)发病机制
89

第一节 概 述

人CD的序号已从CD1命名至CD350,可大致划分为T细胞、B细胞、髓样细胞、NK细胞、血小板、黏附分子、内皮细胞、细胞因子/趋化因子受体、非谱系、碳水化合物结构、树突状细胞、干

第一节  概  述
90

[生理学]第一节 肝脏结构与生化代谢特点

肝脏是人体最大的实质性器官,它主要由肝细胞、窦内皮细胞、库普弗细胞、星状细胞和胆道、血管系统构成。

[生理学]第一节  肝脏结构与生化代谢特点
91

第六章 临 床 学

其特点是能引起全身性网状内皮细胞增生,常伴随慢性脓毒血症和神经、循环、生殖,尤其是骨关节系统的损害。主要特征是长期发热、出汗、乏力和关节疼痛等。

第六章  临 床 学
92

[病理学]【病理概述】

起源于原始内皮细胞或心内膜细胞,可发生于各个心腔,以左房单发多见,常位于左房侧房间隔卵圆窝附近,有一蒂与房间隔相连,心脏其他部位也可发生黏液瘤。

[病理学]【病理概述】
93

[文献资料]三、血管新生的抑制物

已发现多种血管内皮细胞分裂和增殖的抑制物,它与促血管新生的化学因子共同作用,决定了血管新生与否。

[文献资料]三、血管新生的抑制物
94

[文献资料]二、基膜的降解

最近的资料显示,被激活的金属蛋白酶分子与内皮细胞上的整合素α V β 3结合形成一个复合体,提示血管生成过程中内皮细胞与细胞基质成分之间的黏附事件与基膜的降解是协调一致

[文献资料]二、基膜的降解
95

第一节 概 述

人CD的编号已从CD1命名至CD363,可大致划分为T细胞、B细胞、髓样细胞、NK细胞、血小板、黏附分子、内皮细胞、细胞因子/趋化因子受体、非谱系、碳水化合物结构、树突状细胞、干

第一节  概  述
96

[概述]二、淋巴的形成方式

大量研究表明,组织液进入毛细淋巴管有2种方式,即毛细淋巴管内皮细胞连接点的开放和内皮细胞中的小泡运输。

[概述]二、淋巴的形成方式
97

第十一节 淋巴管内皮细胞培养法

由于淋巴管管径小、管壁薄、管腔内的淋巴无色透明,使得淋巴管内皮细胞的分离培养较血管内皮细胞发展滞后。

第十一节  淋巴管内皮细胞培养法
98

第三节 细胞因子

细胞因子(cytokine,CK)指由活化的免疫细胞或非免疫细胞(血管内皮细胞、成纤维细胞等)合成与分泌的,可调节细胞生理功能,介导炎症反应,参与免疫应答和组织修复等多种生物效应的小分子

第三节  细胞因子
99

[发病机制]【发病机制】

立克次体主要是侵犯机体内器官微血管,并在内皮细胞中增殖,加以立克次体的内毒素的作用,使微血管壁发生炎症反应,细胞浸润成为“斑疹伤寒结节”,还有内皮细胞坏死及毛细血管堵塞。

[发病机制]【发病机制】
100

[病因学]【病因】

在人体网状内皮细胞里寄生的是无鞭毛体(利杜体,简称L ﹒ D ﹒小体),在白蛉体内是鞭毛体。

[病因学]【病因】
缩/展 搜索 回顶部