为什么重症肝病可引发弥散性血管内凝血？

答：参与止凝血过程的几乎所有凝血因子、凝血调节蛋白（抗凝血酶、蛋白C、蛋白S、α₂ -巨球蛋白）和纤溶系统成分（纤溶酶原、α₂ -抗纤溶酶）均在肝脏合成，而循环中被激活的凝血因子和纤溶酶原活化剂则主要在肝脏清除。因此，肝脏在止凝血过程中的重要作用显而易见。当肝脏疾病时，从没有活性的酶原性凝血因子到激活的凝血因子、从抗凝成分到纤溶各个阶段都可能受到不同程度地影响。反映到实验室检查则表现复杂多变的异常，包括血小板数量和功能异常、纤维蛋白原质和量的异常、依赖维生素K的凝血因子缺乏和功能受损、血管内凝血和纤溶亢进等。急性、严重的肝细胞损害（急性重型肝炎）可出现纤维蛋白原明显降低，同时伴有血小板减少、FDP增高，以及FⅤ、FⅦ和AT水平的降低。目前认为急性重症肝炎并发弥散性血管内凝血（DIC）的原因可能和以下因素有关：

1. 坏死肝细胞释放促凝物质（凝血前物质）增多；
2. 肝炎病毒诱导单核细胞和内皮细胞上的组织因子高表达；
3. 内毒素、炎症介质（IL-2、TNF等）的释放；
4. 激活的凝血因子在低血流量的血管入口处堆积；
5. 抗凝血酶、蛋白C、蛋白S及肝素辅因子-Ⅱ的水平降低。