答:纤维蛋白原是止血及血块形成中至关重要的蛋白。对于出血的患者维持稳定的血浆纤维蛋白原水平是一项重要的治疗措施。血浆纤维蛋白原最低止血浓度的阈值为1.0g/L。当实验室
21答:在弥散性血管内凝血(DIC)病程进展过程中消耗了大量的凝血因子和血小板,为了帮助凝血功能的重建,在积极治疗原发病和充分抗凝的基础上补充凝血物质就成了治疗消耗性凝血障碍的
22答:冷沉淀是新鲜冰冻血浆在1~5℃下不再融解出现的白色沉淀物。它含有丰富的因子Ⅷ(FⅧ)、因子ⅩⅢ(FⅩⅢ)、血管性血友病因子(vWF)、纤维蛋白原(Fg)、纤维结合蛋白(Fn)及其他沉淀物。FⅧ
23答:在弥散性血管内凝血(DIC)病程进展过程中,由于大量的血小板和凝血因子被消耗,临床上表现为出血。同时继发性纤溶功能增强,大量的纤溶酶不但能降解纤维蛋白原或纤维蛋白,还能水解
24答:全血和红细胞制剂输注一般适用于弥散性血管内凝血(DIC)失血过多而有显著贫血和血容量明显不足的患者,或在条件受限暂时无法得到其他血液制品时。通常情况下,DIC输血治疗不选择
25答:对弥散性血管内凝血(DIC)的治疗,尽管输血治疗作为一种替代治疗,但在大量失血、休克的DIC患者救治中,输血能够补充血容量,提高患者血液携氧能力;能补充各类凝血物质,改善因血小板和
26答:弥散性血管内凝血(DIC)是许多疾病发展过程中一种复杂的病理过程。在某些致病因素的作用下,血管内生成或进入血流的促凝物质过多,超过了机体防护和代偿的能力,使人体凝血和抗凝
27答:出血是弥散性血管内凝血(DIC)及最常见的临床表现,患者可有多部位出血倾向,如皮肤瘀斑、紫癜、咯血、消化道出血等。轻者仅表现为局部(如注射针头处)渗血,重者可发生多部位出血。
28答:弥散性血管内凝血(DIC)是在某些致病因素作用下凝血系统被激活,消耗大量凝血物质,继而又发生纤溶活性亢进,引起以凝血功能障碍为特征的病理过程。DIC低凝期的特点是凝血因子和血
29一、体外循环:体外循环并发多种凝血因子缺陷如低纤维蛋白原血症、血小板减少及纤溶活性加强。目前仪器与技术的改进已使发生率下降,但仍常发生血小板质的缺陷。现今体外循环患
31溶血尿毒症综合征(hemolytic- uremic syndrome,HUS)由Grasser等(1955)描述5例婴儿出生数天后死于肾功能衰竭,临床症状十分相似于TTP。患儿微血管病性溶血性贫血、血小板减少、双侧
33血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic turpura,TTP)由Moschcowitz首先描述,是一种急性高度致死性的综合征。包括发热、中枢神经系改变、血小板严重减少、溶血性
34Fine等报道1例51岁高血压妇女,其全长主动脉瘤剖开术后发生低纤维蛋白原血症、血小板减少、出血时间延长、血清FDP阳性并致死。之后多起报道在主动脉、股动脉囊状或间壁瘤或梭
35Kasabch和Merritt首先报道1例2个月婴儿巨大血管瘤可伴出血倾向。患儿皮肤有瘀斑、血小板减少、出血时间长、凝血时间延长。之后不少报道血管巨大血肿都可有异常的低纤维蛋白
36某些疾病伴局部的血管内凝血,例如:暴发性紫癜、先天性蛋白C(PC)、蛋白S(PS)缺乏症纯合子型、血管瘤、大动脉瘤、血栓性血小板减少性紫癜、溶血性尿毒症综合征、肾脏疾病或红斑狼疮
37漫长的编目不可能列尽与DIC相关的疾病。DIC可发生在许多严重的疾病的中间过程。有报道肝素诱发血小板减少及低纤维蛋白原血症是由于药物诱发DIC过程。另一些罕见报道:硫酸钡
38肝病患者,常伴有多种凝血因子水平下降和血小板减少不仅使肝病时并发DIC诊断困难,并且很难判断肝病患者的出血倾向是否由DIC引起。急性肝坏死、胆道梗阻、胆管炎、肝挫伤等都可
39感染是DIC最常见的原因,约占DIC病例总数的2/3(Wilson)。诱发DIC的感染性疾病可以包括细菌、病毒(流行性感冒、流行性出血热)、寄生虫(疟疾、锥虫病)、立克次体(斑疹伤寒)等感染。据文
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