[发病机制]一、细胞因子

幽门螺杆菌感染伴有黏膜IL-1 、 IL-6 、 IL-8和IFN - γ水平增高，中性粒细胞激活，胃黏膜上皮细胞和其他细胞产生化学因子。幽门螺杆菌感染的患者胃黏膜活检标本上皮的IL-8产生增加， IL-8 mRAN和蛋白表达增加。幽门螺杆菌感染刺激IL-1 β转录和合成，使局部胃黏膜IL-1 β浓度升高。IL-1 β可调控壁细胞G细胞等胃上皮细胞功能，调节酸分泌，为作用最强的抗酸分泌因子。IL-1 β促炎症特性有利于抵抗幽门螺杆菌感染，抑制胃酸分泌，起到细胞保护作用，促进损伤愈合和恢复黏膜完整性。但伴随 ......