SCS的发展基于疼痛的“闸门控制”理论,刺激粗大的有髓鞘A‐β纤维可以有效增强中间神经元的活性,导致“闸门”关闭,可逆性地抑制中枢接受来自细的无髓C纤维和少量有髓A δ纤维的痛觉冲动。PNS以及皮肤痛觉感受器对机械刺激的反应,均可产生类似的神经抑制,但SCS对实验性疼痛和急性伤害性疼痛却无效。与脊髓后角细胞相邻的含有5‐羟色胺和去甲肾上腺素的背外侧束是控制疼痛下降的介质。在正在进行的以大鼠为对象的单神经试验中,刺激脊髓后角细胞可对于脊髓后角神经元产生中等抑制作用,即使刺激位置和记录位置之间进行同侧的脊髓后 ......