[发病机制]一、发生机制

创伤、失血性休克过程中，各器官血流量大量减少。同时由于交感‐肾上腺系统兴奋引起的血液再分配，使腹腔内脏血管收缩，加重肝、肾、肠等器官的低灌流状态。如血栓素（TXA）、白三烯、血管紧张素和5‐羟色胺等，由内皮细胞释放的内皮素‐1缩血管作用更为强烈。由于舒、缩血管物质分泌紊乱，因此，一方面是短路血管大量开放并产生低阻，另一方面是微循环闭塞而导致细胞营养障碍。炎症介质可导致内皮细胞炎症并使血管通透性增强。血管通透性增强将导致组织和器官水肿、单位体积血管床数量减少、氧弥散增加，从而导致或加重细胞缺氧。休克经复苏恢 ......