在急性乙型病毒性肝炎中,传统认为病理损害的机制是由免疫反应启动的,最后产生汇管区及肝小叶大量炎细胞浸润、细胞水肿、变性坏死,并出现嗜酸性小体。目前认为,病毒感染后,产生肝细胞凋亡的机制可能有以下几个方面:① CTL可通过Fas/FasL、TNFR/TNF及穿孔素/端粒酶B途径引起肝细胞凋亡。慢性肝炎患者TNF水平升高,肝组织中TNF α受体表达上调,提示TNF α参与了病毒感染时的肝细胞凋亡。同时也发现HBsAg可导致肝细胞对α干扰素(IFN α)及脂多糖(LPS)的耐受能力明显下降,即使在无外源性刺激的 ......