[病理生理]五、一氧化氮（NO）与脑细胞损害

NO是由左旋精氨酸和分子氧在一氧化氮合酶（NOS）催化下生成的。脑缺血损伤是由于血流阻断，组织缺氧及其后的在再灌注、再供氧所致，许多实验证明这种损伤大多发生于再灌注期，而且是由活性氧自由基（ROS）介导的。如果组织缺血缺氧时间不足以使组织发生不可逆损伤时，通过再灌注给组织重新供血，可使许多受损的神经细胞得以恢复，在这种情况下，再灌注是有益的。小剂量NOS抑制剂（NNLA）通过抑制缺血期及再灌注期过量产生的NO，而逆转其对神经细胞的毒性作用。大剂量NNLA由于过量抑制了NO的合成，使其不能满足生理需要，致使 ......