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[发病机制](六)炎症对单核-巨噬细胞FPN1的表达调控及其机制

炎症可以显著降低单核-巨噬细胞铁输出蛋白FPN1的表达[ 16 ] 。已有报道指出,用LPS处理小鼠,造成小鼠急性炎症模型,可以检测到脾脏、肝脏及骨髓等部位巨噬细胞FPN1表达量的降低.炎症诱导肝脏铁调素的大量分泌,铁调素经血液循环,作用于单核-巨噬细胞,可以和细胞膜上的FPN1发生直接的相互作用,诱导其内化、降解, FPN1表达降低造成单核-巨噬细胞铁释放量减少。因此,炎症造成单核-巨噬细胞系统铁摄取增加,铁释放减少,细胞铁储存增加,从而使进入循环系统的铁量减少,进而造成血清铁及转铁蛋白饱和度降低,红细 ......

——《铁代谢失衡疾病的分子生物学原理》
书名:《铁代谢失衡疾病的分子生物学原理》
栏目:铁代谢失衡疾病的分子生物学原理 > 第三篇 铁代谢失衡相关疾病发病的分子生物学基础 > 第二章 慢性炎症性贫血的发病机制 > 第一节 炎症诱发单核-巨噬细胞系统铁阻滞的分子机制 > 二、炎症对单核-巨噬细胞系统铁代谢的调控及其分子机制
作者:常彦忠 段相林
参编:钱忠明,樊玉梅,于鹏,石振华,郭艳苏
页码:120-121
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2012-06-01
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