在动脉粥样硬化的发展过程的第二阶段,内皮功能失常,释放一些粘附分子及炎性因子,导致单核细胞吸附到血管内膜。内皮细胞MCP‐1受体与单核细胞CCR2(MCP‐1受体):高胆固醇血症刺激单核细胞高表达CCR2,在两个易发动脉硬化模型(apoE敲除或apoB高表达小鼠)中,再敲除MCP‐1或CCR2基因,明显减低其动脉粥样硬化的发生。用缺乏IL‐8受体CXCR2的骨髓细胞处理LDL受体缺乏的小鼠,抑制动脉硬化的发生与发展比用野生型(存在CXCR2受体)骨髓处理的小鼠动脉硬化程度差。 ......