[发病机制]一、肾内血流动力学的变化‐血管的反应性［2］

缺血性AKI时肾血管持续收缩，肾血流量降低50%。缺血性AKI时小动脉基础张力增加，对血管收缩物质，如去甲肾上腺素和内皮素的反应更敏感，其机制可能与入球小动脉胞浆内钙增多有关。同时内皮细胞NO合成酶（e NOS）受到抑制，血管对舒张物质的反应减弱。Conger早年即报告，肾缺血后注射乙酰胆碱，肾血管不但不扩张反而收缩。然而在人类应用血管扩张剂如多巴胺未能改善肾小球滤过率（glomerrular filtration rate，GFR），近年来认为微血管的变化可能有重要作用。4、8和40周微血管的数量和小管 ......