[发病机制]十、H. pylori调节宿主细胞存活

H . pylori通过丝氨酸-苏氨酸激酶、 3 -磷酸肌醇依赖蛋白激酶（ PDK-1 ）调节宿主细胞存活。H . pylori感染影响细胞存活的信号途径，包括细胞凋亡和增殖。胃上皮细胞感染H . pylori引起Akt磷酸化和降解的改变， Akt在细胞存活和凋亡中起重要作用。该通路调节肿瘤细胞的增殖和存活，其活性异常不仅能导致细胞恶性转化，而且与肿瘤细胞的迁移、黏附、肿瘤血管生成以及细胞外基质的降解等相关。改变凋亡和增殖之间平衡，导致炎症和肿瘤发生。 ......