本症并非一独立病种,而为大量左向右分流畸形所致的肺动脉高压,引起分流部缺损的右向左分流。20世纪50年代后期Wood认为所谓艾森门格综合征为各种左向右分流的畸形引起肺血管梗阻性病变,肺动脉压力于是升高的病理生理现象(表40‐.如伴有缺氧,则肺循环梗阻性病变发生更早且重,如完全性大动脉转位,动脉单干等。在三尖瓣后的大量左向右分流,又有高压冲击肺血管,使其结构重建造成肺循环阻力增高,分流量于是降低。如动脉导管大量分流引起的肺动脉高压,肺动脉压超过主动脉,则分流为由肺动脉通过动脉导管而入降主动脉,可造成下身青紫 ......