[病理生理]肥厚梗阻性心肌病的病理生理学机制

HOCM的病理生理学机制是复杂的，包括动态收缩期LVOT梗阻、收缩和舒张功能异常、心肌缺血、心律失常和猝死等［ 3 ］。起搏治疗HOCM就是基于其独特的病理生理学特征进行的，其中最重要的是LVOT梗阻。LVOT梗阻的特异性病理生理学特征是：动态性，即通过负荷状态或心肌收缩力改变可使压差发生变化。虽然目前对于这些电生理异常的确切机制尚未确定，但这种心律失常可能是HOCM病理生理学所诱发的一个“共同最终途径”。 ......