虽然不同的ILD的发病机制有显著区别,如何最终导致肺纤维化的机制尚未完全阐明,但都有其共同的规律,即肺间质、肺泡、肺小血管或末梢气道都存在不同程度的炎症细胞浸润、组织破坏和纤维化,主要是肺实质远端破坏。8、FN等促进PMN向炎症部位聚集,PMN在肺泡结构破坏中具有重要作用,它能分泌氧自由基、结缔组织特殊蛋白酶、弹性硬蛋白酶、组织蛋白酶和胶原酶,损伤肺实质细胞并使肺间质破坏。Fas、级联酶、TNF - α、活性氧、一氧化氮、血管紧张素转换酶、TGF、P53和P21、IL - 6都可促进Fas介导的凋亡,炎症 ......