[病理生理]（三）一氧化氮生物学活性的调节

氧化应激是导致血管内皮功能异常的重要因素，它产生的活性氧使内皮细胞功能发生改变，严重影响了内源性NO的生成及其生物学活性。除e NOS的表达及活性参与NO的生物学活性调节外，NO的生物半衰期也与其活性密切相关。巨噬细胞、中性粒细胞等炎性细胞参与多种疾病的病理生理机制，它们的存在同样能够诱导机体产生大量的氧自由基，血管壁中这类细胞虽然能够促进NO的合成总量增加，但却使具有生物学活性NO的含量反而低于正常。精氨酸酶Ⅱ为具有细胞因子诱导性，血管壁在该酶的诱导效应，可能会在局部限制了e NOS对于L‐精氨酸的生物 ......