[发病机制]【发病机制】

上述各种病因均可引起肝脏的持续损伤，肝星形细胞（hepatic stellate cell，HSC）激活，细胞因子生成增加，细胞外间质（extracellular matrix，ECM）成分合成增加、降解减少，总胶原量增加为正常时的3～10倍，同时其成分发生变化、分布改变。纤维隔血管交通吻合支的产生和再生结节压迫以及增生的结缔组织牵拉门静脉、肝静脉分支，造成血管扭曲、闭塞，使肝内血液循环进一步障碍，增生的结缔组织不仅包绕再生结节，并将残存的肝小叶重新分割，形成假小叶。以上病变也是造成硬化的肝脏进一步发生肝 ......