期以骨坏死区周围出现明显反应带为其形态学特征。反应带的出现始于Ⅱ期缺血区骨髓脂肪细胞发生细胞结构变化。反应面表现为沿存活区外缘的局部血管增多伴炎症细胞浸润,脂肪细胞变性坏死,成纤维细胞增生(图2-。同时原始间叶细胞可进一步转化为骨母细胞,或濒死的骨小梁表面的静止骨细胞进一步转化为骨母细胞。反应面区域骨小梁破坏、吸收导致的支持结构的进行性丢失,刺激邻近存活区骨小梁代偿性成骨活性增强,而形成新生骨。原有缺血区内反应面的出现(伴局灶性骨小梁吸收,骨小梁增粗,及反应性纤维组织增生和化生骨形成)引起梗死区与存活区之 ......