感染性心内膜炎的特征性的病理变化是在病损的心脏瓣膜或心内膜上有赘生物形成,并可延伸至腱索、乳头肌和室壁心内膜(图26‐。赘生物由纤维蛋白,血小板及白细胞聚集而成,病原体隐藏其中。该处由于缺乏毛细血管,较少吞噬细胞浸润,因而药物难以达到深部,病原体难以被吞噬,此为病原体得以长期存在的原因(图26‐。感染病原体和体内产生相应的抗体结合成免疫复合物,沉着于肾小球的基底膜上,引起局灶性肾小球肾炎或弥漫性或膜型增殖性肾小球肾炎,后者可引起肾衰竭。 ......