乙肝、丙肝病毒慢性感染是肝细胞癌(HCC)发生最重要的危险因素。野生型p53蛋白具有抑癌作用,HBxAg可作用于野生型p53蛋白,使其抑癌基因活性丧失,可能由于p53蛋白功能被其他物质所抑制,如wp53蛋白与HBxAg结合而丧失抗癌基因活性。炎性细胞能分泌诱变复合物,并且肝细胞再生的有丝分裂作用本身即能形成诱变,由此可以解释HBV感染的肝硬化患者HCC的发生率比无症状HBsAg携带者高。由于病毒因子(X蛋白、HBsAg大蛋白、插入诱变)、宿主反应(免疫破坏、肝细胞再生、基因组不稳定性)、环境损害(化学致癌 ......