闭塞血管因自发性或治疗性溶栓而再通,此时梗死区的血管已发生缺血、坏死,在血流的冲击下破裂出血而形成HT。其次,脑梗死后,脑梗死特别是大面积脑梗死,脑水肿使梗死周围组织毛细血管受压而缺血、坏死,病程第二周左右,水肿消退,血管周围压力消失,侧支循环开放,已发生坏死的毛细血管破裂导致梗死周边斑片样出血。NeumannHaefelin大鼠MCA梗塞模型,以rtPA溶栓治疗,观察ADC值、T2、灌注成像map和增强成像信息与三天后出血转换及组织学分析,认为出血转换是因为血脑屏障破坏所致。实质性血肿(PH)分为PH1 ......