ITP的发病机制与血小板特异性自体抗体有关。这类抗体通过其Fab片段与血小板膜糖蛋白结合。与血小板自体抗体结合的血小板膜糖蛋白抗原类型包括血小板GP Ⅱ b / Ⅲ a,GP Ⅰ b / Ⅸ,少数情况下,也可与GP Ⅳ和Ⅰ a / Ⅱ b结合。在一些难治性ITP,抗血小板抗体对巨核细胞分化抑制作用可影响血小板的生成。脾在ITP的发病机制中有两方面作用:①脾脏产生抗血小板抗体。由于大部分接受脾切除的ITP患者,血小板计数在切脾后快速上升,因此认为血小板在髓外破坏增加是ITP血小板数量减少的主要原因。 ......