SLE合并心内膜炎首先累及内膜下结缔组织,发生局灶性纤维蛋白样变性,继之淋巴细胞浸润、成纤维细胞增生及纤维变性,新形成的结缔组织可再次产生纤维蛋白样变性;如此反复发作,在心内膜形成疣状无菌性赘生物。这种疣状物,由退行性瓣膜组织构成,直径从针头大小至3~4mm不等,紧密附着于心内膜并突出于内膜面,可以分散,也可以聚合。尸检发现,Libman‐Sacks心内膜炎约占50%,其中二尖瓣病变占24%,主动脉瓣病变5%,三尖瓣病变5%,肺动脉瓣病变3%。超声心动图检查示,约18%有明确的瓣膜病,其中50%为赘生物性 ......