广义上说,CRS呈现一系列神经激素的过度激活和调节不良,如心衰时肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统(SNS)的激活,促进或加重肾功能不全和加重心力衰竭的进展。SNS还增加全身血管阻力,儿茶酚胺释放和直接的神经元刺激增加肾脏肾素释放。血管紧张素系统激活,血流动力学改变和SNS刺激,导致血管紧张素Ⅱ释放增多,血管收缩,肾出球小动脉收缩,心脏重塑及醛固酮释放增加,水钠潴留和促进心肌纤维化。心房利钠肽(心钠素和B型利钠肽)释放,健康人利钠肽可以减轻血管紧张素系统和SNS激活所致的调节失衡,但心力衰 ......