CO中毒、重金属接触、杀虫剂等毒物都可增加患PD的危险。单胺氧化酶B(MAO‐B)、儿茶酚‐氧位‐甲基转移酶(COMT)、毒物代谢酶等遗传多态性的研究和家族性PD的基因研究为探究PD的病因提供了遗传学方面的证据。但确切的发病机制尚未阐明。PD典型的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的缺失和Lewy小体的出现。PET扫描显示PD尾状核和壳核后部对18F‐Dopa的摄取明显减弱,脑多巴胺转运体(DAT)SPECT显像显示PD患者基底节区放射性摄取有不同程度的减少,123I‐IBZM对多巴胺D2受体进行SPECT ......