当组织受到损伤时巨噬细胞、肥大细胞和淋巴细胞等释放一系列细胞因子,这些细胞因子在炎性疼痛及炎症的其他方面扮演着重要的角色。这些炎症因子之间构成了复杂的网络。活化NF‐κ B从细胞质进入细胞核内,与一些细胞因子的基因位点结合,从而使这些细胞因子得以转录合成。2、CA M‐1的转录,而TNF‐α和IL‐1,IL‐8作为核因子NF‐κ B的细胞外刺激信号,再次激活核因子NF‐κ B,从而放大了初始的炎症信号[ 6,7,8 ]。图4‐1‐5‐1 NF‐κ B激活途径。