炎性疼痛模型中,伤害感受器兴奋性增加与TTX‐不敏感性钠离子通道活性提高有关。然而,值得注意的是TTX‐不敏感性钠离子通道激活的电压值与T型VDCCs的激活水平基本一致,这就提示,T型VDCCs可能在疼痛伤害感受信号传导中有一定作用。T型VDCCs调节细胞的兴奋性和节律性,与病理生理条件下神经元的过度兴奋密切相关。大鼠中,鞘内注射反义寡核苷酸探针诱导编码CaV3.2的基因敲除可引起大鼠的镇痛和抗痛觉过敏反应,说明T型VDCCs在急性和慢性疼痛中发挥一定的作用。因此推断,T型VDCCs在痛觉增敏过程中起到的疼痛敏化作用。因此,T型VDCCs的促伤害感受性作用主要与CaV3.2和CaV3.3亚型有关。
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