[文献资料]（一）NO 供体的药理作用

Ma等研究表明，NO供体或前体对IR的心肌具有保护作用。SPM 5185可抑制PMN的聚集、粘附和浸润，减少心肌细胞的坏死，改善缺血再灌注时心肌收缩性能的恢复。SIN 1通过降低血管的抵抗力及减少血液中性粒细胞含量，对IR损伤起保护作用。SNAP可防治缺氧引起的心肌细胞凋亡，从而保护IR损伤。在动脉粥样硬化的情况下，NO生成减少导致动脉血管血小板聚集和血管收缩，进而导致血管平滑肌细胞增生，体外实验显示，SNAP和ISDN能抑制纤维细胞的有丝分裂。诱导型一氧化氮合酶（iNOS）能促使巨噬细胞和淋巴细胞产生NO，提示NO有免疫调节作用。SIN 1能引起小鼠的体液免疫水平明显提高，显示SIN 1有免疫调节作用。