抑制钠通道,同时促进钾外流。对钠内流的抑制作用远较Ⅰ a类药物弱,但对于洋地黄中毒、缺血、缺氧等引起的细胞内Na +增高和Ca2 +超负荷所导致的延迟后除极有抑制作用,从而使4位相坡度降低,抑制异位节律点的自律性,通常浓度下对传导无影响。但在缺血及再灌注损伤造成膜通透性改变、静息电位降低(- 70~- 60mv)时,可非常明显的降低Vmax,使传导减慢甚至阻滞,变单向阻滞为双向阻滞,消除折返而使心动过速终止。由于复极过程不受抑制,Q‐T间期正常或倾向于缩短,对于Q‐T间期延长引起的扭转型室性心动过速可能有效。药物引起的癫痫样发作可用安定治疗。
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