[发病机制]三、关于SIRS的发生机制及假说

严重创／烧伤后的应激反应及入血的内毒素是SIRS的触发环节，其后有多种细胞因子参与SIRS的最初启动，其中TNF‐α、IL‐。炎症反应一旦启动后又激发机体产生众多的继发性炎症介质，加重SIRS的瀑布效应，这种持续高水平的细胞因子可进一步发展为MODS。同时，体内存在一种与之对抗的抗炎机制，称之为代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti‐inflammatory response symdrome，CARS）。Schwartz根据严重创伤后过度炎症反应与免疫调节的关系分为三种情况：一种是病人经过一段时期的全身性炎症反应后，其免疫调节过程逐渐恢复。众多细胞因子相互作用形成一个复杂的反应网络，导致所谓的“瀑布效应”和组织细胞的损伤。