在心衰的病理生理过程中,兴奋‐收缩耦联的变化起了主要作用,包括收缩蛋白被钙激活,随后钙被转移,易化舒张。心衰时兴奋‐收缩耦联出现障碍是由于与钙平衡相关的蛋白密度和功能发生了改变。对这些观点尽管还有争议,但已发现晚期心力衰竭患者心肌肌浆网Ca2 +‐ATP酶活力,受磷蛋白m RNA及肌浆网Ca2 +‐ATP酶蛋白含量均下降。与之结果一致的研究发现,心力衰竭动物及某些心力衰竭患者肌浆网再摄取Ca2 +减少。因为Ca2 +外流的同时伴有Na +内流,Na +内流将延长去极化过程并可能引起后除极。
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