[速览]2﹒作用机制

贝特类的作用机制早有多方面研究，多未肯定。目前认为主要是通过激活核膜的类固醇激素受体类核受体— — —过氧化物酶体增殖激活受体α（peroxisome proliferator activated receptor‐α，PPAR α）的途径所致。贝特类药物能够增加LDL的体积降低其密度，这主要与PPAR α介导的脂蛋白脂酶（LPL）活性增强有关，并能抑制Apo C Ⅲ（抑制LPL活性）的表达［ 32 ］。贝特类药物增加Apo A Ⅰ及Apo A Ⅱ的分泌，使HDL‐C水平增加。实验资料还证明PPAR α也是一种炎症调节因子，它的激活除有调血脂作用外，还能降低AS过程中炎性反应，抑制VSMCs增殖和血管成形术后的再狭窄。