[病理学]第一节 病理机制

颅腔内容物増加或颅腔容积缩小导致颅内高压症，在早期可通过生理调节作用以获得代偿。随着疾病的发展，颅内压不断增高超过了这一调节的限度，就产生颅内压增高的临床表现。颅内高压或颅内病变直接破坏了上述的生理调节功能，尤其是急性严重的脑损害，病变进展十分迅速，立即出现生理调节功能丧失，成为脑水肿的早期征象。根据病理形态和发病机制的不同，通常将脑水肿分为血管源性、细胞毒性、渗压性及间质性脑水肿。此类脑水肿系脑室表面结构和通透性的改变，部分脑脊液溢出脑室，挤入附近白质的结果，且受脑室内压力高低的影响。最严重的颅内压力增高可促使脑组织向压力较低的孔隙移位，形成不同程度的脑疝。