[治疗]（四）作用机制

西酞普兰作为有效和高选择性5‐H T再摄取抑制药物，主要作用环节在于直接与5‐H T转运体（5‐H T T）结合，最初在1997年正式发表相关研究报道，证实西酞普兰在兔血小板、大鼠脑突触和脑组织切片中与5‐HTT的结合和阻断5‐H T的再摄取。在大鼠脑突触内的5‐H T再摄取抑制的IC 50值以艾司西酞普兰最显著，为2.1nM，西酞普兰为3.9nM，右旋西酞普兰为275nM。同位素标记试验证实西酞普兰对5‐HTT的抑制最具选择性，在大鼠皮质的抑制常数，即亲和系数（Ki）为0.75nM，而对NET的亲和系数则为3042nM，在克隆后的人类5‐H T和NE转运体的转染细胞（transfected cell）的表达试验中也有类似的结果。