[治疗]（三）作用机制

西酞普兰作为有效和高选择性5‐HT再摄取抑制药物，主要作用环节在于直接与5‐HT转运体（5‐HTT）结合，最初在1997年正式发表相关研究报道，证实西酞普兰在兔血小板、大鼠脑突触和脑组织切片中与5‐HTT的结合和阻断5‐HT的再摄取。在大鼠脑突触内的5‐HT再摄取抑制的I C50值以艾司西酞普兰最显著，为2.1nmol，西酞普兰为3.9nmol，西酞普兰右旋异构体为275nmol。放射性核素标记试验证实，西酞普兰对5‐HTT的抑制最具选择性，在大鼠皮质的抑制常数，即亲和系数（Ki）为0.75nmol，而对NET的亲和系数则为3042nmol，在克隆后的人类5‐HT和NE转运体的转染细胞（transfected cell）的表达试验中也有类似的结果。