[速览]2﹒阿尔采末病的脑内胆碱能缺损与APP异常代谢产物Aβ的相互作用

低浓度的A β可明显降低原代培养的大鼠中膈细胞乙酰胆碱（ACh）的浓度［ 49 ］。A β能增加细胞膜对胆碱的通透性，导致胆碱泄漏，使合成ACh的原料减少［ 50 ］。经脑源性神经营养因子诱导分化成5‐羟色胺能表型的细胞系，经A β作用后并不表现明显的神经毒性，而同样处理的经睫状体神经营养因子诱导分化成胆碱能表型的细胞系存活率明显降低［ 53 ］。胆碱能缺损表现之一是ACh水平的下降，ACh是由膜上的卵磷脂库中的游离胆碱和乙酰辅酶A所合成的。在AD病人中，脑内胆碱和卵磷脂的水平降低，而糖化磷脂化胆碱的水平上升［ 56 ］。