小分子G蛋白Ras可以被所有的RTK和许多细胞表面的受体所激活。这一激活过程与鸟苷酸交换因子Sos的膜转位密切相关,Sos发生了膜转位后,移至细胞膜上与Ras十分邻近的位置,促发了Ras中GDP → GTP的替换,导致了Ras的活化。或与另一接头分子Shc相连,从而实现膜转位[ 6 ]。另外,Gab2/Sos也可被磷酸化了的锚定蛋白IRS1、FRS2 α招募至与膜相连,进而活化Ras [ 8,18 ]。活化后的Ras可与下游的信号分子发生作用,如Raf、PI‐3K等,进而刺激细胞内的一系列反应。PtdIns(3,4,5)P3介导了许多信号蛋白的膜转位,如非受体酪氨酸激酶BTK,Itk,丝氨酸/苏氨酸激酶PDK1和AKT,锚定蛋白Gab1和PLC γ 1。
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