胞内Ca 2 +释放主要通过两种不同机制,即Ca 2 +诱导Ca 2 +释放(Ca 2 +‐induced Ca 2 + release,CICR)和IP 3触发的Ca 2 +释放。如心肌缺血/再灌注损伤、心肌肥厚及心力衰竭、心律失常、恶性过热、肌乏力和重症肌无力及高血压等。IP 3 R或Ry R参与胞内Ca 2 +释放过程均受胞浆Ca 2 +浓度变化所影响,即所谓胞浆Ca 2 +正、负反馈性调节。当胞浆Ca 2 +浓度轻微升高时可通过正反馈机制,促进Ca 2 +释放。组织之间的差异亦很大,在一些组织,如在血管平滑肌上,这两类受体触发的Ca 2 +释放是来自不同的Ca 2 +池,而在其他组织,如结肠带分离出来的细胞,表现为二者相关的Ca 2 +池是同一的。
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