[生理学]二、抑郁与免疫系统的相互影响

许多神经系统的化学性信使能改变免疫细胞的功能和分布，这些物质的免疫效应除与相关的表达、密度和在免疫靶细胞的受体激活有关外，还依赖于其他因素，如免疫反应的不同时相，以NE 为例，它能促进诱导期免疫功能，增强和抑制激活期和增殖期免疫功能，以及抑制效应器期的免疫功能，NE 低水平时增强增殖期免疫功能，而NE 高水平时表现出抑制增殖期免疫功能的特点。 随着机体的发育和老化，脾脏的NE 神经支配进行性减退而脾脏淋巴细胞的β受体密度逐渐增加，也可出现β受体和腺苷酸环化酶之间的年龄相关性功能失调，说明NE 能药物在老年人群中具有对免疫功能影响的变异性和无法预测的影响。例如，体外研究认为阿片类活性肽能增强NK 细胞活性，但体内研究却发现阿片类活性肽在调节应激时对NK 细胞活性具有重要的抑制作用，并极可能在脑中发挥效应。在体内，神经源性分子在多种激素背景下作用机制复杂，既可协同作用，又可产生拮抗作用或两者兼具，如小鼠实验发现催乳素具有拮抗糖皮质激素对脾脏促细胞分裂素的反应，同时一些激素和递质又影响身体的其他组织包括心血管系统，可能影响免疫细胞与不同器官的交通，免疫细胞分布的变化最终影响细胞功能。 多数研究证据显示，重性抑郁患者的免疫系统变化与慢性应激和（或）严重应激时个体的表现非常相似，应激系统高反应性包括促肾上腺皮质释放激素（corticotropin relea‐sing hormone，CRH）和肾上腺皮质激素的代谢产物增加，脑脊液的儿茶酚胺增加和交感神经活动增强都可同时见于上述两种情况，免疫学检验的变化包括白细胞总数升高