1、D 2,毒蕈碱和阿片受体)及Ca 2 +通道二氢吡啶结合位点无亲和力或药理活性。本品可能通过激活上述受体来抑制神经肽的释放,通过收缩颅内血管并抑制神经性炎症来发挥抗偏头痛效应。动物试验显示,本品对颈动脉、冠状动脉和股动脉血管床的选择性高,可抑制动物硬脑膜中的神经性炎症。主要由细胞色素P450酶系CYP3A4酶代谢,目前唯一可知的活性代谢物为N‐脱甲基依来曲普坦,消除半衰期(t 1/2 β)约为4小时,口服后非肾清除约占总清除的90%。7 ﹒过量后无特殊解毒剂,只能采取保持通风、充足吸氧等治疗措施,同时严密监测心脏功能。
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