在正常血液循环过程中,血小板处于静止状态。而当受到生理或病理刺激因子作用时,血小板发生活化,伸出伪足并释放胞内颗粒内含物,参与生理性止血和病理性血栓形成。血小板聚集是由血小板膜糖蛋白Ⅱ b/Ⅲ a受体(GP Ⅱ b/Ⅲ a)所调节,纤维蛋白原与活化的GP Ⅱ b/Ⅲ a受体结合,在相邻的血小板之间形成横桥,形成了血栓的骨架,这是血小板聚集的关键。整合素α 2 β 1(GP Ⅰ a/Ⅱ a)和血小板糖蛋白VI(GPVI)是血小板表面的两类主要的胶原受体,它们在血小板粘附活化过程中的作用是:α 2 β 1主要参与粘附,而GPVI主要参与血小板粘附后的信号转导和血小板活化。
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