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[生理学]三、蛋白磷酸化与脱磷酸化

尽管LTP和LTD的分子机制非常复杂,它们在不同的脑区和处在不同的阶段都可能有着不一样的机制,但蛋白磷酸化和脱磷酸化是其分子机制之一,这点是很清楚的。至此,我们可以将LTP中CaMK Ⅱ对AMPA受体的作用描述为:诱导LTP后1分钟内,由于Ca2 +经NMDA受体内流,激活CaMK Ⅱ,而CaMK Ⅱ通过对Thr286的自身磷酸化使其维持活化状态至少达1小时,并且CaMK Ⅱ从胞浆转移至PSD。因此,低水平的Ca2 +浓度升高可能选择性激活CaN,而后者又对PP‐1的抑制剂I‐1进行脱磷酸化进而解除对PP‐1的抑制,而PP‐1能对CaMK Ⅱ和AMPA受体进行脱磷酸化,结果导致LTD的出现(见图12‐。

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——《神经药理学》
书名:《神经药理学》
栏目:神经药理学 > 上篇 基础理论(总论) > 第十二章 突触可塑性与学习记忆功能 > 第一节 长时程增强和长时程抑制形成的分子机制
作者:张均田 张庆柱 张永祥
参编:金国章,卢圣栋,池志强,米卫东,孙兰
页码:287-292
版本:1
出版时间:2008-01-01
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