[速览]二、AT1受体新的调节机制及药物的作用［18］

Ang Ⅱ与AT 1受体结合，激活受体，产生血管收缩、醛固酮释放、水钠潴留、交感兴奋、血压上升等生物学功能，详细见第一节一。研究发现，母胎局部RAS异常造成血管收缩、母胎营养物质交流下降，原因是先兆子痫妇女产生了大量的能激活AT 1受体的自身抗体，称为AT 1受体激动抗体（AT 1 agonistic antibodies，AT 1‐AAs）［ 50 ］。进一步研究发现，这些自身抗体可激活各种细胞的AT 1受体，与先兆子痫的许多临床特征有关。有报道指出，AT 1‐AT 2受体异二聚体将抑制AT 1受体的信号途径［ 55 ］，先兆子痫时AT 1‐B 2受体异二聚体将增强AT 1受体的信号途径，引起Ang Ⅱ高敏反应［ 56 ］。