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[概述]二、基因对缺血后神经元凋亡的调控

细胞凋亡是机体在内外环境刺激下启动的,由基因调控的细胞死亡过程。在调控凋亡的基因中,目前研究较多的是Bcl‐2家族。用兴奋毒性干预培养的海马细胞,结果发现可诱导p53表达和随后的神经元DNA裂解。研究短暂性脑缺血后p53的表达发现,缺血区突变型p53蛋白阳性反应出现于再灌注6~96小时,且与脑缺血的严重程度呈正相关,表达的细胞类型包括神经元、胶质细胞和细胞外隙,而缺血对侧则不明显。目前尚不清楚p53是否为神经元死亡所必需。已有研究发现,一些即早基因,如c‐fos和c‐jun与缺血性神经元凋亡有关。但即早基因在缺血后神经元死亡中的作用尚未阐明,还不能将导致缺血耐受的即早基因与导致神经元死亡的即早基因加以区别。

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——《神经药理学》
书名:《神经药理学》
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作者:张均田 张庆柱 张永祥
参编:金国章,卢圣栋,池志强,米卫东,孙兰
页码:684-685
版本:1
出版时间:2008-01-01
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