包括窦房结、房室结、浦肯野纤维等自律细胞活动改变以及非自律细胞异常自律机制形成。正常时窦房结自律性最高,可通过抢先占领( pre-occupation )抑制其他自律性较低的细胞(如心房传导系统、房室结、浦肯野纤维)的自律性,控制全心活动。如果窦房结功能降低或其他自律细胞(又称潜在起搏点)的自律性升高,均可导致心律失常。心房肌、心室肌这些非自律细胞,当其静息电位水平负值减小到- 60mV以下时,也可出现自律性,产生心律失常。交感神经兴奋、低钾血症、心肌缺血缺氧和代谢障碍,以及心肌的机械牵拉均可增加4相斜率,从而提高自律性。并在单向传导阻滞区反向导通( C ) ,继续传导,形成折返环路( D )。
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