雷公藤内酯醇还可以诱导RP-MI 8226细胞周期阻滞于G0 / G1期,随着雷公藤内酯醇浓度的增加, G0 / G1期细胞逐渐增多, S期细胞逐渐减少。表明小剂量雷公藤内酯醇可明显抑制Jurkat细胞的生长,雷公藤内酯醇可通过甲基转移酶和直接作用使APC基因去甲基化和表达上调,恢复其活性,从而抑制Jurkat细胞的增殖。雷公藤内酯醇能诱导MUTZ-1细胞DNA断裂产生细胞凋亡梯形条带,且能诱导MUTZ-1细胞磷脂酰丝氨酸转位,其发生率随药物浓度增加而增加。雷公藤内酯醇作用于MUTZ-1细胞12h导致caspase-3激活、 PARP酶解及c-IAP2 mRNA表达水平下调,凋亡率与c-IAP2表达量呈负相关。
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