Ras蛋白是小GTP结合的膜连蛋白。Ras在与GTP结合时表现活性,并通过GTP的水解作用而被激活。这种GTP激酶的固有活性会通过其与GTP激酶活性激酶的结合而得到增强。Ras蛋白通过酪氨酸配基活化激酶受体(ligand‐activated tyrosine kinase receptors)信号通路向下游转导信号。致瘤性的Ras能导致正常细胞向癌细胞的转化,推测其可能机制是这种致瘤性Ras突变会引起细胞转化信号通路的紊乱。目前为止,在哺乳动物体内已发现了3类MAP激酶(细胞外信号调节蛋白激酶,ERK。P38 MAP激酶和c‐Jun N端激酶,JNK)。这些激酶在细胞受到外部刺激时通过丝/苏氨酸位点的双重磷酸化,由非活性状态转变为活性状态。
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