在精神药理学上,GABA 激动剂、5‐HT 1A激动剂、单胺氧化酶抑制剂等都在该动物模型上均具有抗焦虑作用。LTP 的产生依赖于NMDA 受体功能。在条件化恐惧的神经回路中,从丘脑到杏仁核的外侧核,皮层到杏仁核的神经输入大多以谷氨酸作为神经递质,而杏仁核的外侧核和基底核的大部分投射神经元也是谷氨酸能神经元。许多研究表明,向海马和杏仁核注入竞争性NMDA 受体拮抗剂、APV 或非竞争性NMDA 受体拮抗剂如MK‐801,破坏了条件化恐惧的获得和表达。另外,向杏仁核的基底外侧核注入谷氨酸的非NMDA 受体,如A MPA、CNQX 或NBQX 同样能消除条件化恐惧的表达。与NMDA 受体拮抗剂一样,MS‐153 有效地破坏了大鼠条件化恐惧的获得与表达。 动物模型的研究与开发已经具有了较长时间的历史,这些努力对了解精神疾病的病理生理机制,研究药物的药理作用以及正常大脑的功能与结构都做出了很大的贡献。将来遗传模型与药理学模型的结合将是一个发展方向,同时,以内表现型为研究的靶目标也将成为一个必然的趋势。
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